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Cours	commun	de	Résidanat	Aout	2020	 3
                                                                           Sujet	39	:	Les	hyperthyroïdies
               N° Validation : 0839202052










               Introduction

               L’hyperthyroïdie  (HT)  se  définit  par  un  hyperfonctionnement  de  la  glande  thyroïde  qui  se
               traduit généralement par l’élévation durable des hormones thyroïdiennes libres plasmatiques.
               Elle  est  responsable  de  manifestations  cliniques  multiples  regroupées  sous  le  terme  de
               thyrotoxicose auxquelles peuvent s'associer des troubles variables en fonction de l’étiologie.

               La prévalence est élevée mais variable selon les pays (0,2 à 1,9% toutes causes confondues).
               Une prédominance féminine nette est notée (10 femmes/1 homme).


               Le diagnostic est basé sur les dosages hormonaux qui permettent de confirmer l’hyperthyroïdie.
               Les étiologies sont multiples dominées par la maladie de Basedow. Non traitée, l’hyperthyroïdie
               peut entraîner des complications redoutables qui peuvent être révélatrices de la maladie.



               Objectif  1 :  Expliquer  les  mécanismes  physiopathologiques  des
               hyperthyroïdies


               Les mécanismes physiopathologiques sont multiples (Figure 1) :

                   A-  Auto-immun

               Il s’agit de la maladie de Basedow qui est liée à la stimulation de la glande thyroïde par des
               auto-anticorps stimulants dirigés contre le récepteur de la TSH (R-TSH).
               Au cours de cette maladie, l’infiltrat inflammatoire intra-thyroïdien est riche en lymphocytes T
               (LT) CD4+ et CD8+. Les LT CD4+ activés spécifiques du R-TSH sont de type Th2. Ils vont
               activer les LB spécifiques du R-TSH. Ces derniers se différencient en plasmocytes producteurs
               d’anticorps anti-R-TSH. Ces anticorps sont pour la plupart de type stimulant. Ils se fixent sur
               le R-TSH induisant une augmentation de l’AMP-cyclique intracellulaire et mimant l’activité de
               la TSH.

                   B-  Nodulaire toxique

               Nodule thyroïdien autonome (isolé ou multiple) produisant de grandes quantités d’hormones.


                   C-  Surcharge iodée

               L’exposition à une quantité excessive d’iode peut entrainer :
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