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Cours	commun	de	Résidanat	Aout	2020	 4
                                                                           Sujet	39	:	Les	hyperthyroïdies
               N° Validation : 0839202052


               -  Dans  un  premier  temps  une  réduction  transitoire  de  la  synthèse  d’hormone
                   thyroïdienne, c’est l’effet de Wolff-Chaikoff : phénomène d’auto-régulation.

               -  Dans un deuxième temps, il se produit un « phénomène d’échappement » de l’effet Wolff-
                   Chaikoff à l’origine de libération de grandes quantités d’hormones thyroïdiennes.



               La surcharge iodée peut être responsable d’une hyperthyroïdie selon deux mécanismes:


               -  1er mécanisme (Type I ou forme fonctionnelle): fréquent dans les zones d’apports iodés
                   faibles. Il s’agit d’une hyperthyroïdie liée à l’augmentation de la synthèse et la sécrétion
                   d’hormones  thyroïdiennes  suite  à  un  apport  brutal  d'iode  chez  des  patients  ayant  une
                   pathologie thyroïdienne sous-jacente. La thyroïde est dystrophique et hypervascularisée à
                   l'échographie  et  la  scintigraphie  montre  des  zones  de  fixation  au  niveau  des  structures
                   actives malgré la saturation.

               -  2ème mécanisme (Type II ou forme lésionnelle) : elle est liée à l’effet toxique de l'iode
                   sur  les  thyréocytes  entrainant  une  lyse  des  cellules  thyroïdiennes  et  une  thyroïdite.  La
                   thyroïde est d'aspect clinique normal, l'échographie montre une glande hypoéchogène et
                   homogène et la scintigraphie est blanche (absence totale de fixation de l’iode).

                   D-  Inflammatoire

               Plusieurs formes de thyroïdites peuvent être responsables d’hyperthyroïdie. L’inflammation de
               la glande thyroïde va entraîner la lyse de follicules et le relargage des hormones thyroïdiennes
               contenues dans ces derniers. Cette inflammation peut être d’origine :

               -  Auto-immune :  thyroïdites  subaiguës  du  post-partum  ou  sporadique,  thyroïdite  de
                   Hashimoto (Hashitoxicose)
               -  Infectieuse (virale : thyroïdite subaiguë de De Quervain (rare))
               -  Médicamenteuse : Amiodarone, lithium, interféron, interleukine 2, inhibiteurs de tyrosine
                   kinase, nouvelles immunothérapies utilisées dans les cancers
               -  Post-radique (après administration d’iode radioactif)

                   E-  Autres causes rares

               -  Adénome hypophysaire thyréotrope responsable d’une hypersécrétion de TSH
               -  Tératomes ovariens contenant du tissu thyroïdien
               -  Hyperthyroïdie médiée par la humanchorio-gonadotrophin (hCG), forme clinique visible au
                   cours de la grossesse ou bien chez les patients atteints d’un choriocarcinome
               -  Carcinome thyroïdien folliculaire métastatique
               -  Thyrotoxicose médicamenteuse : prise factice d’hormones thyroïdiennes
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