Page 2 - ITEM_47_INSUFFISANCE_SURRENALIENNE_AIGUE
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Cours	commun	de	Résidanat	    2
                                                                  Sujet	47	:	L’insuffisance	surrénalienne	aigue
               N°	Validation:	0847202055
               OBJECTIF	 1	:	 Expliquer	 les	 mécanismes	 physiopathologiques	 aigus	 et	 chroniques	 de
               l’insuffisance	surrénalienne	aiguë.


               L’insuffisance surrénale aigue (ISA) est une pathologie rare mais qui peut mettre en jeu le pronostic
               vital à court terme. Il s’agit d’une urgence thérapeutique, même sans certitude diagnostique. La cause

               la plus fréquente est l’insuffisance surrénale chronique (ISC) ou lente décompensée spontanément ou

               par une pathologie intercurrente.
               Très rarement la décompensation se fait sur des surrénales antérieurement saines.

               L’ISA	peut	être	en	rapport	à	une	atteinte	primitive	des	surrénales	:	IS	primaire	ou	périphérique.

               L’ISA	peut	être	aussi	en	rapport		avec	une	atteinte	hypothalamo-hypophysaire	:	IS	Secondaire
               ou	insuffisance	corticotrope	ou	centrale.

                                 A.	L’IS	Primaire		:


               L’IS	primaire	résulte	d’une	atteinte	directe	par	destruction	des	surrénale	ou	une	anomalie	de	la

               stéroïdogenèse

               1.  Destruction	des	surrénales:

                   Dans	ce	cas,	il	existe	généralement	un	déficit	global	qui	touche	:	cortisol,	aldostérone	et
                   androgènes.

                   La	 destruction	 est	 bilatérale	 concernant	 plus	 de	 90%	 du	 tissu	 surrénalien	 et	 les

                   corticosurrénales	deviennent	non	stimulables	par	l’ACTH.
                   La	destruction	des	surrénales	peut	être	lente	et	progressive,	elle	correspond	à	la	maladie

                   d’Addison.
                   a.  Lésions	chroniques	:	sont	en	rapport	avec	:


                           o  Un	processus	infectieux:

               -	 principalement	 la	 tuberculose	:	 l’atteinte	 surrénalienne	 résulte	 de	 la	 dissémination

               hématogène	d'une	atteinte	tuberculeuse	pulmonaire.

               Elle	 débute	 	 par	 une	 	 hypertrophie	 modérée	 des	 glandes	 surrénales	 liée	 à	 l'infiltration

               inflammatoire	du	cortex.	Cette	hypertrophie	régresse	spontanément	au	bout	d'environ	2	ans

               d'évolution,	 et	 peut	 se	 transformer	 en	 atrophie	 des	 surrénales	 avec	 apparition	 de
               calcifications	après	plus	de	10	ans	d’évolution.



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