Page 7 - ITEM_47_INSUFFISANCE_SURRENALIENNE_AIGUE
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Cours	commun	de	Résidanat	    7
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               N°	Validation:	0847202055
                   2.  Effets	de	la	carence	en	minéralocorticoides	(Aldostérone),


               L’aldostérone	est	une	hormone	sécrétée	par	la	couche	glomérulée

               -	Le	déficit	en	aldostérone	ne	s’observe	qu’en	cas	d’atteinte	primaire	périphérique.	Par	contre,	le

               secteur	minéralcorticoïde	est	respecté	dans	les	formes	centrales	car	la	production	de	l’aldostérone

               étant	principalement	sous	le	contrôle	du	système	rénine-angiotensine,	indépendamment	de	l'axe
               corticotrope.	+++	Il	en	résulte	:

                   •  une	fuite	de	sodium	et	d’eau	au	niveau	des	urines	à	l’origine	de	:

                          o  une	 déshydratation	 extracellulaire	 et	 une	 hyperhydratation	 intracellulaire	 par
                              transfert	 de	 l’eau	 vers	 le	 secteur	 intracellulaire	 (baisse	 de	 l’osmolarité	 donc

                              passage	de	l’eau	du	milieu	le	moins	concentré	(extracellulaire)	vers	le	milieu	le

                              plus	concentré	(intra	cellulaire).
                          o  une	tendance	à	l’hyponatrémie	par	déplétion	en	Na+

                          o  une	hypovolémie

                   •  une		diminution	de	l’excrétion	rénale	de	potassium	et	des	ions	H+	:	à	l’origine	d’une
                      hyperkaliémie	et	d’une	acidose	métabolique.

                   •  Une	perturbation	des	échanges	ioniques	à	travers	les	muqueuses	digestives,	à	l’origine

                      de	troubles	digestifs
                   •  une	 augmentation	 de	 la	 rénine	 par	 une	 levée	 du	 rétrocontrôle	 négatif	 exercé	 par

                      l’aldostérone	sur	le	système	rénine	angiotensine.

                   3.  Effets	 de	 la	 carence	 en	 androgènes	:	 delta4	 androstendione	 (Δ4A)	 et
                      dihydroepiandrostérone	(sulfate	:	S-DHEA)

               Ce	déficit	est	accessoire.	Il	peut	contribuer	à	une	majoration	de	l’asthénie	par	diminution	de
               l’anabolisme	protidique.


               B.	Conséquences	liées	à	l’étiologie	:

               1.	En	cas	d’IS	primaire	:


               			Le	déficit	en	glucocorticoïdes	entraine	une	levée	du	rétrocontrôle	exercé	par	le	cortisol	sur	la
               synthèse	 de	 pro-opio-mélanocortine	 (POMC).	 Ce	 précurseur	 est	 normalement	 scindé	 pour

               donner		(ACTH)	et		hormone	mélanotrope	(MSH)	(schéma).	ACTH	et	MSH	vont	agir	au	niveau

               des	 récepteurs	 de	 la	 mélanocortine	 de	 type	 1	 des	 mélanocytes	 et	 aboutissent	 à	 une

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