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Cours Commun de Résidanat Aout 2020 41
Sujet :Hypertension artérielle
N° Validation : 073820208

Ø Contre-indications : grossesse, insuffisance rénale aigue, hyperkaliémie, sténose bilatérale

des artères rénales ou sténose unilatérale sur rein unique fonctionnel (car les IEC inhibent la
vasoconstriction de l’artère rénale efférente nécessaire pour maintenir un DFG correcte).

Ø Association déconseillée : IEC + ARA II.

2) Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) :
Ø Molécules :se terminent par le suffixe « sartan » : Candésartan, Irbesartan, …..

Ø Mécanisme d’action : inhibent de façon sélective la fixation de l’A II sur les récepteurs AT 1

+++. Il en résulte une neutralisation de l’A II circulante et tissulaire.
Ø Indications préférentielles : les mêmes que les IEC, en y ajoutant l’intolérance aux IEC
(toux sèche +++).

Ø Effets indésirables : les mêmes que les IEC sauf toux sèche+++.
Ø Contre-indications : les mêmes que les IEC.

3) Les inhibiteurs calciques (IC) :

Ø Molécules : deux grandes classes pharmacologiques :

Les dihydropyridines (DHP) :

Suffixe « dipine » : amlodipine, nicardipine, Nifédipine, ….

Les non dihydropyridines:

- Phenylalkylamines : Chef de file : Vérapamil.

- Benthiazépines: chef de file : Diltiazem.

Ø Mécanismes d’action :
Les IC bloquent l’entrée du calcium dans:

Les cellules musculaires lisses de la paroi artérielle →Vasodilatation.

Les cellules myocardiques →Effet inotrope négatif (↓contractilité).

Le tissu conductif cardiaque →Bradycardie.

Les DHP ont un tropisme vasculaire prépondérant avec un effet vasodilatateur artériel très puissant

supérieur à celui des autres IC. De plus, ils ont une action moins marquée sur le myocarde et ils n'ont