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Cours	Commun	de	Résidanat	Aout	2020	   12
                                                                                 Sujet	:Hypertension	artérielle
            N° Validation : 073820208

            avec  un  DC  normal,  secondaire  à  une  vasoconstriction.  Cette  vasoconstriction  est  initialement
            fonctionnelle (augmentation réversible des RPT) par stimulation sympathique et du système RAA et/ou
            par des anomalies génétiques de transport de Na+ au niveau des membranes cellulaires, puis à la
            longue,  cette  vasoconstriction  devient  organique  (augmentation  irréversible  des  RPT)  par  atteinte
            pariétale définitive.

            2. Formes étiopathogéniques d’HTA : Dans 95 % des cas, le bilan étiologique d’HTA ne permet pas
            de trouver une cause précise, on parle dans ce cas d’HTA « essentielle » ou primitive. Dans 5% des
            cas, une cause précise peut être identifiée, l’HTA est dite « secondaire ».

            2.1 L’hypertension artérielle essentielle : L’HTA essentielle représente une résultante individuelle
            des effets de l’environnement (facteurs liés au style de vie) sur un terrain génétique prédisposé (facteurs
            génétiques).

                   2.1.1 Les facteurs génétiques (non modifiables) : La contribution des facteurs génétiques
            (30 à 40%) au développement de l’HTA se manifeste par une prévalence augmentée d’HTA chez les
            sujets ayant une histoire familiale d’HTA ou chez les sujets de race noire. Cette hypothèse suppose que
            l’HTA est une affection polygénique secondaire à des mutations des gènes codant pour les différents
            systèmes intervenants dans la régulation de la PA.

            2.1.2 Les facteurs de risque liés au style de vie (modifiables) : Ces facteurs (déjà détaillés dans
            l’objectif n°3) interviennent dans 50% de l’étiopathogénie d’HTA.

                  2.1.3 Pathogenèse : L’HTA primitive n’est que la résultante de l’altération de l’un ou plusieurs des
            mécanismes de régulation de la PA, soit :
            - Une hyperstimulation sympathique : héréditaire, stress physique et psychique.

                    - Une hyperactivation du SRAA : obésité abdominale, résistance à l’insuline avec hyperinsulinisme.

            - Une atteinte de la régulation rénale : incapacité génétique et / ou acquise du rein d’éliminer le Na+ et
            l’eau en excès.

            2.2  L’hypertension artérielle secondaire : Les principales étiologies de l’HTA secondaire sont:
                  2.2.1 Rénales: sont de loin les causes les plus fréquentes +++.

                Causes parenchymateuses:

                -   Glomérulonéphrite chronique primaire ou secondaire (lupus, amylose, diabète).
                -   Néphropathie interstitielle chronique.
                -   Polykystose rénale.
                -   Néphropathie vasculaire

                HTA réno-vasculaire:


            - Sténose des artères rénales +++.

            - Autres causes très rares : traumatique, post-radique, Syndrome de Marfan.
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